急性脑血管意外病因

  论文摘要] 本文报告497例脑血管病中168例出现意识障碍。其中，脑出血出现意识障碍者最多，为90.8％（69/76例）。脑出血出现意识障碍时间多在6小时以内，蛛网膜下腔出血出现意识障碍时轻时重，脑血栓形成多于发病1天后出现意识障碍且较轻。168例意识障碍中，意识恍惚、嗜睡占17.9%，昏睡占34.5％，昏迷占47.1％。意识障碍与预后关系：缺血性脑血管病意识障碍88例中，昏迷32例，死亡23例（26.14％），出血性脑血管病意识障碍80例中，昏迷47例，死亡36例（45％）。故意识障碍除可做为病情判断外，也是估计预后的主要依据。

  [论 文] 急性脑血管病又称脑卒中，病情凶险，是脑功能障碍常见的原因[1]。我院1981-1986年内科住院4141例，其中脑卒中497例，导致意识障碍168例。现依据意识障碍的动态变化观察结果及其对近期预后及病情变化的影响报道如下：

  临床资料分析

  1、发病情况：我院脑卒中内科住院的比例，1981年8.33%（57/684例），1982年8.43%（59/700例），1983年9.13%（63/690例），1984年12.21%（84/688例），1985年14.18%（98/691例），1986年17.15%（118/688例）。发病比率有逐年上升的趋势。急性脑血管病479例意识障碍发生率：脑出血90.79%（69/76例），蛛网膜下腔出血73.33％（11/15例），脑栓塞50%（4/8例）。高血压脑病46.43%（13/28例），脑血栓形成23.87%（53/222例）。短暂性脑缺血13.85%（18/130例）。有73例发病在10-12月占43.45%。故秋末冬初发病率高。41-70岁共152例占90.48%，为主要发病年龄。男98例，女70例，男女之比为1.4∶1，血压＞160/95mmHg者，缺血性脑卒中伴意识障碍88例中有39例（占44.35%）。出血性脑卒中伴意识障碍80例中有68例（占85%）。有起病诱因可查者106例（占63.10%），依次为劳累58例（占54.72%），情绪激动33例（占31.13%），饮酒15例（占14.15%）。其中脑出血69例中因劳累和精神因素诱发者有58例（占84.06%）。前驱症状表现为头痛、肢体麻木，无力、语言不清、恶心、呕吐。

  2、发病状态和病情进展；发病2一3小时出现意识障碍为病情进展快，在88例出血性脑卒中有80例（占90.90%）。脑出血病者出现意识障碍时间多在病后6小时以内。因脑出血颅内压增高症状出现较早，蛛网膜下腔出血病者出现意识障碍时轻时重，昏迷短暂者往往能恢复。静态发病6小时后出现意识障碍为病情进展慢.在88例缺血性脑卒中有72例（占81.82%）为脑血栓形成，多发病一天以后出现，而且较轻，因脑血栓颅内压增高症状出现较晚。脑血栓形成53例中有45例（占84.91%）。有2例脑血栓合并糖尿病病人是在住院治疗3天后逐渐出现意识障碍和偏瘫。但也有急发型的，意识障碍持续加重提示病情严重，53例中有8例（占15.09%）。其中1例临床诊断为脑血栓形成病者，发病5小时即有嗜睡、烦躁不安等，继呈醒状昏迷，植物性反射存。经治无效，221天后死于休克型肺炎。1例左侧内囊型脑血栓病者，观察5年后因酗酒唾醒后稍活动，突然头痛、呕吐、失语，右偏瘫，腰穿血性脑脊液，2小时后深昏迷，CT诊为多发性脑梗塞。

  高血压脑病和短暂性脑缺血意识障碍较轻。32例有2例急发型，突然发病头痛，继有癫痫样抽搐，血压高，双侧瞳孔由不等大至散大，出现完全性偏瘫，呈深昏迷状态。其中一例抽搐前述有胸闷，经心电图检查ST段升高，T波升高变尖及室性期前收缩。是典型变异型心绞痛心电图改变。是脑血管痉挛与冠状动脉痉挛同时发作。经抢救24小时均恢复正常。意识障碍动态变化为诊断提供了依据。

  3、意识障碍与预后的关系：缺血性脑卒中意识障碍88例中，昏迷32例，死亡23例（占26.14%）.出血性脑卒中意识障碍80例中昏迷47例，死亡37例（占45%）。所以意识障碍可做为病情判断，估计预后主要依据。本组意识障碍者脑功能第Ⅳ平面以下受损共79例，死亡61例占77.22%。可见如何早期诊断及时处理脑疝是降低死亡率的关键。

  4、意识障碍与脑心综合征的临床观察：收集101例心电图检查资料，有脑心综合征心电图改变88例，占87.13%。其中心肌缺血性改变66例，占75%，心室肥大高电压47例占53.40%，心律失常16例占18.18%。缺血性脑卒中19例心电图资料均有心肌供血不足，心律失常或心室高电压改变，可见脑卒中与冠心病同为全身性血管退行性疾患，心电图改变虽无特异性，但脑部病变发生越突然进展越迅速、心电图改变就越严重，如脑心综合征脑血管痉挛和冠状动脉痉挛同时发作的临床经过就是这样。考虑因儿茶酚胺分泌显著增高伴有副交感一交感神经受刺激所致。由于环形通路受干扰，脑卒中与冠心病病损大致呈平行规律性联系。从脑卒中发病后的18例心电图中有16例（占88.8%）有上述改变，所以心电图改变以病后12小时发病率高。

  5、意识障碍与脑水肿、疗效的关系：脑卒中意识障碍168例中嗜睡、意识恍惚30例（占17.86%），昏睡58例（占34.5%），昏迷79例（占47.02%）。醒状昏迷1例（占0.6%），腰穿脑压＞180mmH2O146例（占86.90%）。考虑巳有脑水肿临床上出现不同程度高颅压危象[2]。一般认为临床上脑卒中只要出现意识障碍，动眼神经或中脑受压的症状和体征，早期脑疝诊断即可成立。紧急检查：①意识状态；②瞳孔状态；③眼球运动；④呼吸改变；⑤运动功能等的动态变化过程。在高颅压危象146例中脑疝72例（占42.85%），死亡61例（占84.72%）.对53例脑梗塞病者，除尽早使用抗脑水肿高渗利尿剂之外，将654－210mg、氟美松10mg加50%葡萄糖60ml与甘露醇或甘油生理盐水交替应用日二次。3日后单用654－210mg＋50%葡萄糖60ml/日。1-2周后停药，同时也减少抗水肿药反跳现象。在缓解病情方面较不用山莨菪碱的对照组有明显效果，认为是有意义的。由于654－2能活跃微循环从而控制脑水肿，所以值得进一步去积累经验。正确应用脱水剂抗脑水肿是治疗的关键。因为防止或缓解脑水肿，可延缓意识障碍的进展，故为左右生命预后的重要措施。

  6、意识障碍与合并症并发率：呼吸道和泌尿道感染31例，占12.45%；消化道出血35例，占20.83%，糖尿病恶化4例占2.83%脑部再出血3例占1.79%。

  讨论

  意识障碍是脑功能活动障碍最本质的特征[3]。在脑干网伏结构丘脑下部和大脑皮质间构成环形道路上任何一个部位的损害均能导致意识障碍。因为觉醒需要正常的上行性网状激活系统功能，从上桥脑经中脑的中轴两旁上达间脑的中央部，然后弥散的向两侧大脑半球投射，无论脑血管痉挛、梗塞或出血环仅大脑皮质而且下神经中枢的活动也依次低下。如果发生在脑干即或病灶很小也会出现意识障碍。急性脑血管病随着脑水肿的加重使颅内压增高，最后可导致脑组织移位，间脑压迫脑干表明病变已威胁生命。可根据意识状态的演变判断病因。病变部位和范围，及时采取对策缩小病变范围，争取缺血损伤区尽快向痊愈转化，对促进脑功能的恢复有积极意义。

  按照意识障碍临床特点可将脑干功能平面自上而下分为六级：①皮质-皮质下平面；②间脑平面；③间脑-中脑平面；④中脑平面；⑤桥脑平面；⑥延脑平面。病损平面越接近上端预后越好。目前认为第三平面是脑中轴损害的临界点，未逾此平面约半数病人可望好转，其中75%恢复满意，功能平面扩展到中脑平面者则好转机会锐减一半，而延伸至桥脑平面者无一例结局良好。颅压增高如不及时处理必将下行性恶化即由中脑→桥脑→延髓，危及生命。所以及时处理脑疝是挽救生命的关键。

  由于脑血管痉挛、梗塞或出血启动脑微循环海涛式灌注障碍是脑水肿的首要前提[4]。所以说脑水肿是继发的。由于微循环单位自律性运动波浪式传播规律的紊乱引起脑缺氧、钠泵衰竭，细胞代谢障碍、能耗增加毛细血管通透性，使脑细胞内外水份增多脑体积异常增加和重量增加，导致脑疝形成，山莨菪碱能活跃微动脉自律运动，控制血栓素的合成，还有调节植物神经的双相作用，既能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛又能对抗乙酰胆碱造成的血管扩张，还能兴奋呼吸中枢，对大脑皮质有镇静作用，能直接阻滞M受体，间接阻滞α受体，减少能量消耗，调整了微循环紊乱，并有助于甘露醇的渗透性、脱水作用。所以654－2的临床应用将使脑水肿的治疗更加完善。

  太田富雄339度测定法能一目了然估计意识水平，格拉斯格测定法易掌握、有高度一致性[6]。如与脑中轴平面6级测定法综合应用，对意识障碍预后估计更有价值。